2018. május 13., vasárnap

ZIKA: Egy mutáció okozza a problémát

A fejlődési rendellenességet okozó  Zika-vírus fertőzés egy új jelenség. 2013 környékén jelent meg Francia Polinéziában és 2015-ben Dél-Amerikában. Minden bizonnyal a focimeccsek emberáradat hurcolta szét az Újvilágban. Egérmodellen kimutatták, hogy tényleg okozhat kisfejűséget.


A történetet valahol itt hagytuk abba. Közben persze a biológusok vizsgálják ezt az új vírust, mert újdonságról van szó. A vírus eredeti afrikai formája nem okoz problémát. Az ázsiai – ebből alakult ki a dél-amerikai forma – vírus sem kimondottan problémás. Akkor mi okozhatja az idegrendszeri fejlődési rendellenességet? A vírus nem túl nagy (11 kbázis). Több megszekvenált izolátuma ismert Dél-Amerikából és korábbi ázsiai minta is rendelkezésre áll. A 2010-ben Kambodzsából izolált változat fejlődő egerekben 16,7%-os halálozási rátát okozott. A Dél-Amerikai változatok mind 100%-osan halálosak voltak. Tehát időben és genetikai térben e két pont között történt olyan mutáció, ami az idegrendszeri elváltozást okozza. A szekvenciák összehasonlításával 14 mutációt azonosítottak.


Ezen mutációk közül hetet külön-külön beszerkesztettek a "vad típusnak" kinevezett kambodzsai változatba. Minden így kapott mutáns virulenciáját letesztelték. A 139. pozícióban a szerin aszparaginra való cseréje (S139N) növelte a legjobban az idegrendszeri rendellenesség mértékét. Továbbá a kisfejűséget okozó venezuelai vírusban a 139. aminosavhely visszaváltoztatása szerinné jelentősen csökkentette a virulenciát. Tehát ez a pozíció felelős az új kór megjelenéséért.


Darwin úgy gondolta, hogy apró változások útján halad az evolúció (gradualizmus), míg több paleontológus a nagyobb ugrások, a szaltáció, mellett kardoskodtak. A graduális evolúció és a fossziliák, sőt kezdetben a graduális evolúció és a mendeli genetika is ellentétben álltak egymással. Ez utóbbi szembenállást a mennyiségi jellegek genetikájának felfedezése oldotta fel. A fenotípusban érzékelt ugrások és az apró változatok közötti látszólagos ellentmondást pedig a fentebb említett eredmények oldják fel. A szerint aszparaginná változtató mutáció egy apró lépés. Fenotípusosan viszont egy addig enyhe tüneteket okozó vírusból, fejlődési rendellenességet okozó, s így komoly egészségügyi kockázatot jelentő kórokozó vált. Tehát a fenotípusban van egy ugrás. Azt gondoljuk, hogy az újfajta problémához nagy változás kell. Pedig nem. Nem a vírus lett komplexebb és tanult meg új trükköket, hanem az idegrendszer fejlődése egy nagyon összetett folyamat, amit nagyon egyszerű megbolygatni. A vírusburok apró változása elég, hogy az idegrendszer fejlődésében valamit nagyon elrontson.


Sokszor találkozunk azzal a jelenséggel, hogy egy mutáció okoz valami jelentős fenotípusos változást. Ilyen a nyírfaaraszoló fekete színét okozó transzpozon beékelődés, vagy a sarlósejtes vérszegénységet okozó glutamin -> valin mutáció. Azaz ritka mutációk mellett is lehet fenotípusos változás, és nem szükséges sok apró mutációs hatásra várni, hogy bármi jelentősebb változás történjen.


Van még egy pár ilyen példa a tankönyvemben. Lehet keresni! :)


Hivatkozott irodalom


Yuan, L., Huang, X.-Y., Liu, Z.-Y., Zhang, F., Zhu, X.-L., Yu, J.-Y., Ji, X., Xu, Y.-P., Li, G., Li, C., Wang, H.-J., Deng, Y.-Q., Wu, M., Cheng, M.-L., Ye, Q., Xie, D.-Y., Li, X.-F., Wang, X., Shi, W., Hu, B., Shi, P.-Y., Xu, Z. és Qin, C.-F. 2017. A single mutation in the prM protein of Zika virus contributes to fetal microcephaly. Science 358(6365): 933–936


2018. április 27., péntek

Az akadémia élet rémálmai egy munkavállaló szemével

Írtam egy cikket a tudomány megbízhatóságának és a tudományos karrier sajátságainak kapcsolatáról. A Publications című folyóirat tudományos etikáról szóló különszámában megjelent tanulmány címe: Ki pusztuljon: te vagy a tudomány?


 A tudományos világban elharapódzott a publikálj vagy pusztulj (publish or perish) mentalitás, ami arról szól, hogy aki nem ír elég tudományos közleményt (tankönyvek, ismeretterjesztés, oktatás nem számít!) annak nincs helye a tudomány művelői között. Legalábbis pénzt nem fog kapni.

Publikálni pedig úgy lehet a legegyszerűbben, ha az ember nem sokat fárad magával a kutatással, mert az pénz és időigényes. Elég kitalálni az adatokat, vagy legfeljebb egyszer elvégezni a kísérletet és behazudni, hogy többször is el lett végezve. Ennek a mentalitásnak az eredménye, hogy a cikkek egy jelentős része nem megismételhető, és egyre többen buknak le a csalással (de így is csak egy kis részük).


Ez az etika része. Engem nem ez érdekelt, hanem az, hogy mi van a mostani rendszerben, ami majdnemhogy megköveteli az etikátlan magatartást? A többségi társadalom foglalkoztatási normáitól teljesen elütő rendszer.

Diákigazolvány és ösztöndíj

Felveszünk minden évben 250+ biológushallgatót. Ezeknek persze egy része nem ide való, de zömük kutató szeretne lenne. Szeretne új dolgokat felfedezni. Ez viszi előre a világot, miért is ne vágynának rá. Ehhez képest nagyjából ha a végző 100 MSc-snek az ötöde kerül be a doktori képzésbe. A doktori fokozat előfeltétele a tudományos karriernek. Ez egy lépcső, amit meg kell ugrani.


És itt kezdődnek a problémák. A doktori képzés alatt a doktorandusz diák (tanuló) ugyanúgy, ahogy 6-7 éves kora óta folyamatosan. Míg a munka világába kikerülő társai munkaviszonyba kerülnek és elkezdik gyűjteni az éveket a nyugdíjhoz, vagy lesz adójuk, aminek az 1%-ról dönthetnek, addig a doktorandusz a napi 8 óra munkája ellenére csak diák. Nincs munkaviszonya. Ez a 4 év munka szempontjából elveszett. Majd 28 éves korától kezdheti el gyűjteni az éveket. A 40 nem lesz meg.


A doktoranduszoknak normális állást kell biztosítani!

Határozott idejű szerződések

Sikeres doktori (PhD) fokozatot követően, ha nagyon szerencsés, nagyon keményen dolgozott és felfigyelnek rá, akkor kaphat egy határozott idejű kinevezést, mint tudományos munkatárs. Fizetése – egy olyan munkakörben, amihez 20 év tanulás kell – 277200 Ft. Bruttó. Havonta. És nem határozatlan idejű a kinevezés. Határozott. Általában 1 legfeljebb 2 évre. Határozott idejű munkaszerződése a magyar munkavállalók 8,7%-nak van (2016), amely szerződés a 16–20 évesek között gyakoribb. Ha minden jól megy, talán folytathatod utána. Vagy nem. Határozatlan idejű munkaviszony pedig... na olyat még nem láttam. Legalábbis olyat nem, amin a nevem is szerepelt volna.


A tanársegédek (tudományos segédmunkatárs), az adjunktusok (tudományos munkatárs), a docensek (tudományos főmunkatárs) és az egyetemi tanárok (tudományos tanácsadó) fizetése (minden év jan. 1. állapot alapján) és az az évra érvényes minimálbér (garantált bérminimum), átlagfizetések a szellemi foglalkozásúaknál és a GDP egy főra jutó része.

A fizetés a tudományos főmunkatársi pozícióban sem lesz sokkal jobb. Ehhez a doktori után legalább 8–10 év eredményes kutatói élet kell. Ekkor még mindig kevesebbet keresünk a szellemi foglalkozásúak átlagánál! Még mindig elevenen él bennem, hogy olyan tizenöt éve, friss lakástulajdonosként festettem két helyiséget (ennyire volt keret, a többit mi maszatoltuk). A festő akkor megkérdezte, hogy mennyit keresek így a húszas éveim végén, túl sok év tanulással. Megmondtam. Sokáig röhögött. Most negyven múltam, és továbbra is meg tudnám nevettetni a szakikat.


Legalább a tudományos főmunkatárs szinttől már állandósítani kell a munkavállalókat.

Az élet az egyetemi tanárok szintjével kezdődik

Az egyetemi tanári fizetés az első, ami átlag feletti. Ez az, amiből már talán meg is lehet élni. Ez az a pozíció, amit mindenki minél hamarabb el szeretne érni, mert innentől nem filléres napi problémákról szól az ember élete. Megjegyzem bár az adatok Magyarországról szólnak, nyugaton sem jobb a helyzet. Az éhbér szint máshol van, de máshol is a professzorok az elsők, akiknek a fizetése kezd összemérhető lenni az iparban foglalkoztatottakéval. És persze fényévekkel marad el a középvezetőkétől (miközben ugye ez a legmagasabb polc az akadémiai ranglétrán).


Az egyetemi tanári kinevezés azonban nem csak arról szól, hogy megvan az ember lányának/fiának nagydoktorija (DSc / MTA doktora). Az csak az előfeltétel. Az is kell, hogy kinevezzék. És a hierarchia egy piramis, ahol egyre magasabban egyre kevesebb a hely. Mindenki a csúcsra szeretne törni, és mivel ez nem rang, hanem cím, így elvileg lehetne is mindenkiből egyetemi tanár. De a folyamatos forráshiány következtében a kvalifikáltak csak egy része kapja meg a kinevezést.


Kisebb legyen a fizetésugrás az egyes szintek között és emeljék a fizetést legalább a duplájára.


Számok bűvöletében


Tehát a normális élethez a professzori szintet kell a lehető leggyorsabban elérni (lehetőleg a többi hasonkorú előtt). Ehhez cikkek kellenek. Sok és lehetőleg jó tudományos lapokban. A probléma nem az, hogy dolgozni kell. Aki valahogy megszerezte a PhD-ját, az hozzászokott a napi 10-14 órás munkanapokhoz és a 7 napos munkahéthez. Örömmel dolgozunk! A munkánknak viszont egyetlen aspektusát, s annak is egy fura számszerűsített értékét veszik figyelembe. Csak a cikkek száma, impakt faktora, a rájuk kapott hivatkozás számít. Senkit nem érdekel, hogy jó tudományt végzünk vagy sem. Számokat kell produkálnunk, amelyek számként mennek egyre feljebb, míg végül valamelyik minisztériumban landol egy nagy szám, ami nem mond semmit, de remélhetőleg több, mint tavaly és akkor minden rendben van.


A számok túlmisztifikálást kell abbahagyni. Egyértelmű, hogy amint egy szám alapján mérnek, onnantól arra kell optimalizálni, hogy az a szám nagy legyen. És onnantól nem az számít, hogy pontos tudományt végezzünk, hanem, hogy nagy szám jöjjön ki a végén.


Ne számok alapján ítéljenek meg, hanem az alapján, amit teljesítek: maguk a cikkek alapján.


 folyt köv...

2018. április 10., kedd

A cukorbajos hal, aminek nincs semmi baja

Azt gondolnánk, hogy hasonló élettani problémák, hasonló betegségeket okoznak bennünk és más állatokban. Amikor nincs így, akkor találtunk egy példát, hogy a betegséggel együtt lehet élni és ez segíthet a gyógyításban.


A barlangi vaklazac (Astyanax mexicanus) nevével ellentétben nem csak barlangban él. Felszínen élő populációi teljesen normális halacskának néznek ki. A barlangban élők viszont szemtelenek (vakságukról itt) és világos színűek. Az itt élők egy igen más környezetben élnek, mint felszíni társaik: a barlangokban sokkal szegényesebb a környezet. És van még egy különbség: a vércukorszintjük rendkívül magas. Olyan magas, ami nem tűnik egészségesnek.

A barlangi vaklazac felszíni (felül) és barlangi formája. Csak a barlangi forma vak (szem nélküli).


Alapvetően nem kell sok cukor a vérben. Annyira van szükség, hogy a sejteket ellássa energiával. Amikor eszünk, akkor felveszünk cukrot (jobbára szénhidrátot eszünk, amiből szőlőcukor lesz) és a vércukorszintünk megemelkedik. Az inzulin hormon hatására  a cukor raktározódik és a vércukorszint csökken. Éhezés vagy jelentősebb cukorfelhasználás (aktív mozgás) hatására csökken a vércukorszint és a glukagon hormon hatására cukor szabadul fel. A vércukorszintünk így egy közel állandó értéken marad. A cukorbetegség az az állapot, amikor ez a szabályzás valamiért nem működik, és a vércukorszint tartósan magas.


Ezeknek a halaknak 2-es típusú cukorbetegsége van, azaz a sejtek ellenállóak az inzulinra. Az inzulintermelésük teljesen normális, de a magas vércukorszintjük sokkal lassabban csökken, s általában is magas a vércukorszintjük. Genetikailag az inzulin receptor-gén 211. aminosavja prolinról leucinra változott, s ez nagyobb részt magyarázza az inzulin rezisztenciát (a fenotípusok közti különbségért több gén felelős, de a többit még nem találták meg). Hasonló mutáció emberben cukorbetegséget (Rabson–Mendenhall szindrómát) okoz. A barlangi halak viszont nem mutatják a cukorbetegség tüneteit. Sőt, gyorsabban és nagyobbra nőnek. Minden bizonnyal a szegényes környezetükhöz való adaptáció számukra a megváltozott vércukorszint szabályzás.


Azt gondolhatnánk, hogy van valamilyen hátránya is ennek a nem egészséges állapotnak és ezek a barlangi halak például gyorsabban öregednek. A sok cukor a vérben elősegíti a cukrok kötődését fehérjékhez, amelyet emberben több öregedéssel összefüggő folyamatban megfigyeltek. Ez az egyik ok, amiért nem akarunk túl magas vércukorszintet. Gyorsabban öregednek ezek a barlangi halak, mint felszíni társaik? NEM! Sőt, lassabban öregednek. 15 éves korukra a felszíni halak mutatják már az öregedés jelét, amit viszont a barlangi fajtársaik nem.


Ez a felfedezés igazi érdekessége: hogyan kerülik el ezek a vaklazacok a magas vércukorszint öregedést gyorsító hatását? Nem tudjuk, de tudjuk, hogy képesek elkerülni, tehát vizsgálatukkal lehet, hogy megoldást találunk cukorbetegségben szenvedő embertársaink életkörülményeinek javításához.


Hivatkozott irodalom

Riddle, M. R., Aspiras, A. C., Gaudenz, K., Peuß, R., Sung, J. Y., Martineau, B., Peavey, M., Box, A. C., Tabin, J. A., McGaugh, S., Borowsky, R., Tabin, C. J. és Rohner, N. 2018. Insulin resistance in cavefish as an adaptation to a nutrient-limited environment. Nature 555: 647–651

2018. március 29., csütörtök

Emberfélék, mint gyomfajok

A gyom faj egy olyan faj, ami nagyon gyorsan képes elterjedni / elszaporodni. Bár elsődlegesen növényekre alkalmazzuk, de más élőlényekre is használhatjuk. És az a 7,6 milliárd ember, akik az egész Földet benépesítik egészen gyomszerűvé tesz minket. Az ismertetendő tanulmány a mellet érvel, hogy már távoli őseink az ausztralopitekuszoktól kezdve ilyen gyomfaj volt, s ebben segítette őket a monogámia elterjedése.


A probléma felvetését kezdjük onnan, hogy a jelenlegi emberfélék alcsaládjának (Homininae) tagjai egy kivétellel Afrikában élnek és igen csekély egyedszámuk miatt veszélyeztetettek. A gorillák, a csimpánzok és a bonobók egyedszáma csökken és a kihalás fenyegeti őket. Az alcsalád jelenleg élő egyetlen másik tagja viszont benépesítette az egész világot. S ez evolúciós szétválásunk óta így lehet. Bár az ausztralopitekuszok nem jutottak ki Afrikából, de azt teljes egészében belakták. Az ember nem (Homo) viszont kilépett a fekete kontinensről és Eurázsiát is birtokba vette (majd később a modern ember hódítja meg Amerikát és Ausztráliát). Mi tette ezt lehetővé?


Felegyenesedtünk és talán egy kicsit okosabbak lettünk (a 375–525 cm³ között agytérfogattal egy ausztralopitekusz agya kissé nagyobb egy csimpánz átlagosan 350 cm³ agytérfogatánál). Egyik sem magyarázhatja a sikerünket, hiszen a felegyenesedés bár lehetővé tesz nagyobb távolságok megtételét, de négykézláb is elég messze el lehet jutni és messze nem lettünk annyival okosabbak, hogy ez legyen a különbség oka. Adjuk ehhez hozzá, hogy a fákra egyre kevésbé tudtunk ügyesen felmászni, ami bizonyos élelemforrásokhoz – gyümölcsök – való hozzáférést nehézkesebbé tett.


Megváltozott viszont a szaporodásunk. A gyermekek közötti idő csökkent. Nem tudjuk pontosan mikor történt ez. A csimpánzok körülbelül 6 évenként szülnek, a bonobók 5,5 évente. Ezzel szemben a vadászó-gyűjtögető társadalmakban a gyermekek közötti átlagos idő 4 év (s ez csökken majd 2 évre a mezőgazdasággal). Ez önmagában segíthet a világ benépesítésében.


A makákók egy hasonlóan széles körben elterjedt, gyomfaj, mint az ember. A jégkorszakok előtt egész Eurázsiában elterjedtek voltak, mára "csak" Ázsiában (kivéve a Giblartáron és Afrikában élő berber makákót) jellemzőek. Városokban és vadon is csoportokban járkálnak (ajánlom a Majom királyság filmet megtekintésre), talán az egyik legismertebb majomfajták. A tanulmányban a rhesusmajomra (Macaca mulatta), a közönséges makákóra (Macaca fascicularis), a parókás makákóra (Macaca radiata) és a Ceyloni makákóra (Macaca sinica) fókuszálnak. Ezen fajok akár 10%-os évenkénti növekedési rátát képesek produkálni. Mauritiusra például a XVIII. század elején 10–15 makákót telepítettek. Mára lényegében kimeríthetetlen forrása a laborokban használt makákónak csak ez a populáció. Ez a jelentős növekedési pontenciál magyarázza, hogy bármely helyet képesek belakni, illetve rossz évek / katasztrófák követően újra belakni / elterjedni.


A demográfiai adatok elemzésével a kutatók arra jutottak, hogy nem az ivarérés korai kora (4–6 év) vagy a gyerekek nagy száma következtében lesz sikeres egy faj. A rhesusmajmok 15 éves korukra biztosan befejezik a szaporodást, olyan 8 évet élnek és az átlagos generációs idő 7 év. A közel rokon közönséges makákó később válik ivaréretté, de tovább is él. A növekedési rátájuk azonban közel azonos. Mindegyik makókófajban igen jelentős az első 5 évben a halandóság. Nagyjából 50% körüli (ami amúgy az emberi populációra is jellemző volt, és a csimpánzokban is hasonló figyelhető meg). Az igazán nagy populációnövekedés akkor figyelhető meg a makákóknál, amikor a fiatal nőstények túlélése valamiért (például jobb évek, amikor több az élelem) megnövekszik. A több szülőképes nőstény jelenléte teszi lehetővé a magasabb növekedési rátát.


Mi van az embernél, illetve tágabban az emberszabásúaknál? Egy alapvetően hosszú életű fajnál már az átlagos generációs idő is igen jelentős. Embernél és csimpánznál is nagyjából 22–24 év (fogamzásgátlót nem használó populációban). És ahogy előbb említettem, a gyerekkori mortalitás igen jelentős. Ennek csökkentése mellett a populáció növekedés jelentősebb. Ne feledjük, hogy az emberi populáció elmúlt két évszázadban tapasztalható exponenciális növekedésének az alapja is a gyerekkori mortalitás csökkenése. Magyarországon 1900-ban az 5 éves kort a születettek 65–70%-a érte el, míg 1976-ban ez 96-97%.


Mi lehetett az a változás őseinkben, ami lehetővé tehette a magasabb túlélést? A közlemény a szociális monogámiát azonosítja fő okként. A viselkedés nem mutatkozik meg a csontleletekben, viszont már az ausztralopitekuszoknak is visszafejlett a szemfoga, ami az egymással versengő hím csimpánzok esetében igen kifejezett. Ez utalhat arra, hogy bizony már ekkor sem volt jellemző az erős hím-hím versengés. Monogámiának ez a fő előnye számunkra, hímek számára. A nők viszont segítséget kaphatnak a gyermekek felnevelésében, ami javíthatja az apróságok túlélését. A cikk a mellett érvel, hogy a nőknek nem kellett vadászni elmenni, így biztonságban maradhattak, ebben nem biztos, hogy hiszek, de a monogámia túlélést javító hatásában igen. Újabb érv, hogy a monogámia régebben van velünk, mint szeretnénk gondolni.


Az embarszabásúak őse promiszkuus társadalomban élhetett, azaz minden hím, minden nősténnyel kapcsolatba kerülhetett. A gorillák háremtartása levezetett bélyeg lehet. A csimpánzok és bonobók  ilyen társadalomban élnek. Az ember pedig áttért a monogámiára. És ez sikeressé tette! Éljenek a családok!

 

Hivatkozott irodalom

  • Meindl, R. S., Chaney, M. E. és Lovejoy, C. O. 2018. Early hominids may have been weed species. Proceedings of the National Academy of Sciences 115(6): 1244–1249
  • Központi Statisztikai Hivatal: Magyarország halandósági táblái, 1900/01-tól 1967/68-ig. Budapest, 1971, p. 54-105
  • Human Life Table Database http://www.lifetable.de

2018. február 22., csütörtök

III. Béla és a finnugorok

Megszekvenálták III. Béla királyunk DNS-ét, ami csodálatos és lehetővé teszi, hogy a kétséges királysírokról megállapítsuk, hogy ki is fekszik benne. Az Y kromoszóma apáról fiúra száll, s így abban a férfi ági rokonok között nagy különbségnek nem szabad lennie.


Amit a szakcikk megállapít az az, hogy III. Béla királyunk az R1a haplocsoportba tartozik, ami amúgy a leggyakoribb jelenleg is Magyarországon. Bár a szakcikkben erről semmi szó nem esik, de a Magyar Időkben ez már úgy lett tálalva, hogy III. Béla királyunk biztosan nem volt finnugor eredetű. Az index szerencsére ezt már árnyaltabban tálalja, külön felhívva a figyelmet a szakcikk ezen mondatára: "It is the most frequent haplogroup in various populations speaking Slavic, Indo-Iranian, Dravidian, Turkic and Finno-Ugric languages." Tehát az R1a haplocsoport a leggyakoribb a szláv, az indo-iráni, a török és a finnugor nyelveket beszélő populációkban. Legyünk őszinték ez sem mond semmit. A magyar finnugor nyelv, ezen kár rugózni, s mivel messze mi vagyunk a legnépesebb ilyen népcsoport, ami ránk jellemző, az jellemző a mai finnugorokra.
1. ábra. Az R1a1 haplocsoport gyakorisága a világban. Ez az R1 kládon belül a leggyakoribb csoport. Vegyük észre, hogy elterjedésére nézve kelet-európai népekre jellemző, s ebben bizony a magyarok, az észtek és a finnek is beletartoznak. Underhill et al. 2009 alapján.


Ha megnézzük az 1. ábrát, akkor azt látjuk, hogy az R1a (az R1a1) haplocsoport igen gyakori Kelet-Európában. Ez a régió így magába foglalja a finnugor nyelvet beszélő Magyarországot, Észtországot és kisebb gyakorisággal Finnországot is. Underhill et al. 2009-es tanulmányában komikat, permják-komikat és marikat is említenek. Az R1a1a gyakoriság az utóbbi két népcsoportban 37% és 26%, a komiknál 6%. A hanti és a manysi népcsoportban is megtalálható az R1a1 haplocsoport (és mellette az N-es észak-eurázsiai) (Pimenoff et al. 2008). A szibériai uráli nyelveket beszélő népcsoportok igen széles skáláját vizsgáló tanulmányban Karafet és munkatársai (2002) szintén találtak R1a-s haplocsoportba tartozókat ezen népességben. Finnországban is csekély gyakorisággal, de jelen van az R1a1 (az R1a nem) (Lappalainen et al. 2006). Tehát ez a haplocsoport igenis jellemző a finnugor nyelveket beszélőkre. Továbbá a mai magyar lakosság és a manysik között kimutatható bizonyos fokú genetikai hasonlóság (Fehér et al. 2015).


Lehet, hogy én értek valami félre, s III. Béla abba a haplocsoportba tartozik, ami csak az R1a jelű és nem abba a tágabba, amely az R1a1-et is magába foglalja. Ebben az esetben itthon is ma ritka haplocsoportba tartozik. Ha nem ez van, akkor viszont a jelenkori finnugornak is nyugodtan elmehet. Fontos itt megjegyezni, hogy egy haplocsoport hovatartozásból messze menő következtetéseket levonni nem érdemes. Vannak gyakoribb és kevésbé gyakori haplocsoportok egy népességen belül, de ritkán lehet a nép hovatartozást pusztán ez alapján megállapítani, főleg egy gyakori és széles földrajzi elterjedésű haplocsport esetében, mint III. Béla királyunk R1a-ja. Szóval azért én még nem jelenteném ki egyértelműen, hogy nem volt finnugor.


Hivatkozott irodalom


2018. február 19., hétfő

Az elméleti biológia és a fekete halál

A pestist okozó Yersinia pestis baktérium többféleképpen is terjedhet az emberi populációban. Leggyakoribb formái a bubópestis, amelyet rágcsálók vagy bolhák / tetvek terjesztenek, és a tüdőpestis, ami cseppfertőzéssel terjed. Ezen terjedési módok elkülönítésében lehet segítségünkre az elméleti biológia, egészen pontosan a fertőzés matematikai leírása, mivel a fertőzés dinamikája más és más.


Három nagy pestis-járványt különböztetünk meg. Az első a VI–VIII. században folyt, a 541–542 közötti bizánci járványban a lakosság 40% veszett oda. A második pestisjárvány a 1347–1352 között tomboló Fekete halál, ami Európa lakosságának 30–60%-át elpusztította. Ez a járvány - kisebb intenzitással - a XIX. századig tartott. A harmadik járvány az azóta eltelt időről szól. Ma is vannak lokális járványok, amelynek halálos áldozatai vannak, de - szerencsére - messze nem olyan mértékűek, mint a korábbiak.
A budai várban található szentháromságszobor. Közép-Európára jellemző forma pestisjárványoknak állít emléket. Dudoros alakja az oszlopnak a bubópestis testi elváltozásaira utal (csomósan megnagyobbodó nyirokcsomók). Ez az 1709-es járványnak állít emléket. (forrás: wikipedia)


A jelenlegi járványokat főleg patkányok terjesztik (patkányokon élő bolhák). A második járvány, időszakában azonban ez az átadási mód nem lehetett gyakori, Észak-Európában kevés patkány élhetett és a főleg családokban terjedő betegség közvetlenebb átadásra utal. A mai pestisjárványokban viszont az emberi bolháknak és tetveknek van nagyon csekély szerepe, így azok analógiaként nem használhatóak. A bőrünkön élő paraziták (ektoparaziták) visszaszorulóban vannak, csak nagyon fejletlen és/vagy a higiéniát figyelmen kívül hagyó helyeken jellemzőek.


A történelmi adatok egyes helyek esetében elég pontosak ahhoz, hogy napi szinten ismerjük a meghaltak számát. Ez már egy adat, amivel lehet valamit kezdeni. Egy norvég kutatócsoport a járványtanban bevett SIR modell három változatának illeszkedését vizsgálta a halálozási adatokra, hogy ez alapján eldöntse, hogy milyen átadás volt jellemző a második pestisjárványban.


A SIR modell alapja, hogy a populációt három részre osztja: azok, akik fogékonyak a betegségre (Susceptible), akik fertőztek és képesek fertőzni (Infected) és azok, akik gyógyultak (Recovered). Ez utóbbi csoport nem terjeszti a betegséget és nem is képes megfertőződni.
Legyen a fenti három differenciálegyenlet. Elsőre lehet, hogy félelmetesek, de megérthetőek. Az első egyenlet azt mondja, hogy a betegségre fogékonyak számának változása (ez ugye a dS/dt) egy negatív szám, azaz csak fogynak. Ez egybevág azzal, amit várunk. Amikor egy fertőzött és egy fogékony találkozik (ennek a valószínűsége arányos a két darabszám szorzatával, S*I, a teljes populációmérettel (S+I+R) való osztástól lesz ez találkozási gyakoriság) fertőzés történhet. Feltételezzük, hogy nagyjából véletlenszerűen találkoznak a személyek. A β paraméter adja meg, hogy milyen valószínűséggel történik fertőzés átadás találkozáskor. A második egyenlet a fertőzöttek számának változását írja le. Egyrészről itt pozitív előjellel szerepel az előbbi kifejezés, azaz, aki meg lett fertőzve, az a fogékonyak népességéből átkerül a fertőzöttekhez. A fertőzöttek a gyógyulással fogynak. Minden időintervallumban alatt a fertőzöttek (I) egy része (γ) meggyógyul. A gyógyultak pedig a fertőzöttekből "keletkeznek" (ez a harmadik egyenlet).
A járvány egy lehetséges lefolyása β=0,5 és γ=0,2 paraméterek mellett. Kezdetben 1000 fogékony egyed és 1 fertőzött volt a populációban.
A pestis, főleg az emberről-emberre közvetlenül terjedő tüdőpestis, elég halálos. Itt nem gyógyultak, hanem halottak vannak az egyenlet utolsó részében. A R helyett legyen D (Death=halottak) és ők természetesen nem számítanak az élők közé, amikor a találkozások valószínűségét osztom a teljes populációmérettel.
Ugyanazon paraméterek mellett a halálozást feltételező modell eredménye. Mindenki kihal. Itt ugyanis az immúnis gyógyultak nem védik a még meglevő fogékonyakat.
Ez utóbbi egyenletrendszer a tanulmányban is szerepel: leírja a tüdőpestis lefolyását. A paraméterek persze mások, a fertőzi együttható, β, 0,001 és 1 között lehet valahol, a betegség 2,5 nap alatt átlagosan elviszi a fertőződött személyt, így 1/γ=2,5.


A bubópestis bolhákon keresztül adódik át, ehhez a bolhának akkor kell a beteg vérét szívnia, amikor abban sok baktérium kering. Ekkor a bolha hordozóvá válik, s fertőzhet egy következő embert, amikor arra átkerül. A bubópestisből ki lehet gyógyulni. Lefolyása lassabb. Így 7 differenciálegyenlettel modellezték ezt a rendszert, ahol a bolhák népességét is külön figyelembe kell venni. Ezek leírásától a kedves olvasót megkímélem most.


Hasonlóan a 10 egyenletet tartalmazó rágcsáló - bolha - ember átadási út egyenleteit is mellőzöm. Ebben az esetben a patkányok között is terjedhet a betegség, amit a bolháik adnak tovább. Egy halott patkányon levő bolhák új gazdát keresnek, s véletlenül emberre is kerülhetnek. Ott szaporodni nem képesek, de megfertőzni az embert igen. Tehát lényegében egy patkánypestis-járvány csordul túl az emberi populációra.


Mindhárom rendszer egyes paraméterei jól becsülhetőek, másokat illesztettek a halálozási adatokra (ez az egyetlen, amit pontosan ismerünk). Majd megállapították, hogy mely egyenletrendszerrel kaphatjuk vissza legjobban az ismert halálozási számokat. Az adatok francia (1348), olasz (1400), spanyol (1490), angol (1563-1564), lengyel (1709), svéd (1710-1711), Orosz (1771) és máltai (1813) adatokra illesztették (zárójelben a járvány ideje).


A legtöbb esetben a bolha/tetű általi átadás modellje jobban illeszkedett az adatokra, mint a többi modell. Két esetben (a francia Givry és az angol Eyam település adatai) nem tudtak szignifikáns különbséget kimutatni, bármelyik modell jól (vagy éppen nem jól) illeszkedett az adatokra.


Ezek az egyenletek nem bonyolultak. Főleg, mert a megoldásukat a számítógépre lehet hagyni (a fenti görbéket én gyártottam le egy rövid kis programmal). Tehát egy nem túl nehéz módszert alkalmaztak kreatívan a szerzők egy történelmi / járványtörténeti kérdés megválaszolására. Hogyan terjedt a közép- és újkorban a pestis? A válasz úgy tűnik, hogy az embereken élő bolhák és tervek terjesztették azokat, s nem a patkányok (bolhái), mint manapság.


Ritkán szólok arról, hogy miért is választok egy cikket a bejegyzéseimhez. Ebben az esetben két oka volt: (1) Az elméleti biológia a szakmám és szeretném megmutatni milyen kérdésekre lehet választ adni modellezéssel. (2) A tanulmány egyik szerzője, a norvég tudományos akadémia volt elnöke, Nils Stenseth, múlt héten Magyarországra látogatott. A norvég és magyar kutatóintézetek keresik a kapcsolatot közös kutatásra. Volt nagyszabású előadássorozat az MTA épületében csütörtökön (feb. 15). Pénteken (feb.16) viszont az Ökológiai Kutatóintézetbe látogatott beszélgetni a kutatókkal, ahol én is jelen lehettem. És ha már pár héttel korábban volt egy érdekes cikke a PNAS-ban, így ez megerősített a választásban, hogy erről írni kell.

Hivatkozott irodalom

Dean, K. R., Krauer, F., Walløe, L., Lingjærde, O. C., Bramanti, B., Stenseth, N. C. és Schmid, B. V. 2018. Human ectoparasites and the spread of plague in Europe during the Second Pandemic. Proceedings of the National Academy of Sciences 115(6): 1304–1309



Egy apró Python program az alapmodell tanulmányozására:
import numpy as np
from scipy.integrate import odeint
import matplotlib.pyplot as plt

def f(s,t):
    b = 0.5;
    g = 0.2;
    Susceptible = s[0]
    Infected = s[1]
    Recovered = s[2]
    dSdt = - b * Susceptible*Infected/(Susceptible+Infected+Recovered);
    dIdt = b * Susceptible*Infected/(Susceptible+Infected+Recovered) - g*Infected;
    dRdt = g*Infected;
    return [dSdt, dIdt, dRdt]

t = np.linspace(0,200)
start0=[1000,1,0]

s = odeint(f,start0,t)

plt.plot(t,s[:,0],'r--', linewidth=2.0)
plt.plot(t,s[:,1],'b-', linewidth=2.0)
plt.plot(t,s[:,2],'g-', linewidth=2.0)
plt.xlabel("Idö, t")
plt.ylabel("Egyedszám")
plt.legend(["S","I","R"])
plt.show()

2018. február 14., szerda

Hol és mennyien éltek a vadászó-gyűjtögetők?

Történetünk során volt egy periódus, amikor minden emberpopuláció vadászó-gyűjtögető volt. Még nem találták fel a mezőgazdaságot vagy a pásztorkodást. Hol és milyen népsűrűségben élhettek eleink, akiknek a száma olyan 10 millió lehetett?


1. ábra. (A) Mi korlátozza leginkább az népességnövekedést? Piros: kórokozók; kék: kevés faj; zöld: kevés elsődleges termelés. (B) Jósolt egyedsűrűség logaritmusa. 0-nál 1 fő/100 km2, 1-nél 2,7 fő/100 km2, 5,1-nél pedig 164 fő/100 km2.


A legnagyobb népsűrűséget Pápua Új Guinea területére, az Amazonasz területére, az Észak-Amerikai Keleti parta és Dél-Afrika tengermelléki területére helyezik. Ezen eredményt úgy kapták, hogy vették a most élő vagy történelmi dokumentumokból számolható vadászó-gyűjtögető népek egyedsűrűségét. Megnézték, hogy az adott területen mekkora a elsődleges termelés (lényegében a növények által megkötött széndioxid mennyisége, azt mutatja, hogy mennyi növényi anyag keletkezik, s ugye főleg azt eszünk, vagy az általunk vadászott élőlények azt eszik), mekkora a fajdiverzitás (több faj általában jobb), illetve milyen gyakoriak egyes rusnya fertőző betegségek (malária, dengue-láz, filariae, tífusz, tripanoszóma, leishmaniasis, bilharziózis, pestis, lepra, és spirochaeták).

2. ábra. (A) elsődleges termelés, (B) faj-diverzitás és (C) parazitanyomás.


Ezen adatbázisok alapján magas elsődleges termelés a trópusi égövön van, fajdiverzitás az Amazonas vidékén és Óceániában magas, sok kórokozó meg Afrika trópusi részén és Dél-Ázsiában található (2. ábra).


Az ismert vadászó-gyűjtögető csoportok (lásd alább) zöme Észak-Amerikában és Ausztráliában él. Az ő környezet és népesség összefüggésük alapján lehet becslést tenni arra, hogy milyen körülmények között mekkora népesség-sűrűséget várunk.



3. ábra. A feldolgozott vadászó-gyűjtögető csoportok helye fekete pöttyel jelölve. A környezeti feltételek alapján becsült magas egyedsűrűségű helyek pirossal.


A sok vadászó-gyűjtögetőt eltartó vidékeken most nem találunk (vagy nem mindegyiken) vadászó-gyűjtögetőket. Ezek a területek elég nagy egyedsűrűséget tettek lehetővé, hogy kialakuljon a mezőgazdaság (a kultúrához kell egy bizonyos populációméret) (Nyugat-Európa, Amerika partmenti területei, Kaukázus) vagy a gyarmatosításkor váltak mezőgazdasági területekké (Ausztrália, Új-Zéland).


A tanulmányban nem az az érdekes, hogy a több élelem mellett több ember él. Ez triviális. Az azonban nem, hogy esetleg egyes helyeken a kórokozók nagyon korlátozhatják az egyedsűrűséget. Ne feledjük, hogy még a 164 fő/100 km2, ami a legmagasabb érték az 1-es ábrán, Ausztrália és Kanada átlagos népsűrűsége is ennek a duplája (ami úgy jön ki, hogy az irdatlan ország nagy része lakatlan). Magyarországon a népsűrűség 10600 fő/100 km2. A vadászó-gyűjtögetők egyenletesebben foglalták el a területet, s így a fertőző betegségeknek nem volt annyi lehetősége lokálisan nagyon elterjedni. A városiasodással lett egyre jellemzőbb a járványok terjedése. Ennek ellenére úgy tűnik, hogy van olyan hely, ahol a kórokozók korlátozzák a népsűrűséget. Afrika, Dél-Amerika és Dél-Kelet Ázsia trópusi része, ahol ugye rengeteg faj van és nagyon magas az elsődleges termelés.


A különböző helyeken más és más problémát kellett megoldani. Európában több élelmet kellet termelni, míg egyes trópusi területeken a betegségeket kellett valahogy leküzdeni. Az előbbit értjük: a technológiai fejlődés lehetővé tette számunkra, hogy hűsebb területeken is elegendő élelmet állítsunk elő. A kórokozók kérdése összetettebb. Egyrészről a nagyon fertőzött területek jelenleg a legsűrűbben lakottak (gondoljunk Indiára vagy Kínára). Amiből következne, hogy valahogy kordában lehet tartani a kórokozókat. Viszont az is igaz, hogy ezeken a területeken nem olyan jó élni. Gazdasági fejlettség szempontjából elmaradnak az északi, kevésbé termékeny, de kevésbé fertőzött területektől.


A jelennel kapcsolatban felhívja a figyelmet arra, hogy a klímaváltozás miatt északra húzódó betegségek nem fogják csökkenteni Európa népsűrűségét. De sokkal rosszabb hellyé fog válni, mint amilyen most. Lehet, hogy Soros helyett inkább a klímaváltozást kéne megállítani?

Hivatkozott irodalom


Tallavaara, M., Eronen, J. T. és Luoto, M. 2018. Productivity, biodiversity, and pathogens influence the global hunter-gatherer population density. Proceedings of the National Academy of Sciences 115(6): 1232–1237
Burger, J. R. és Fristoe, T. S. 2018. Hunter-gatherer populations inform modern ecology. Proceedings of the National Academy of Sciences 115(6): 1137–1139